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Recentemente, è stato proposto di impiegare il dosaggio della copeptina – la glicoproteina C-terminale del pro-ormone AVP – come surrogato della secrezione di AVP durante il test di disidratazione con privazione d’acqua. I primi risultati sono certamente incoraggianti (2), ma https://www.iocolivivai.it/negozio-online-di-steroidi-testosteronesteroid-com/ attendono verifiche da studi su larga scala. Infine, va detto che più che da un singolo test diagnostico, la diagnosi corretta del disordine che sta alla base della sindrome poliurica/polidipsia va spesso condotta sulla scorta di un insieme di dati clinici e di laboratorio.

• La chirurgia tradizionale per via craniotomica dei tumori della regione sellare/sovrasellare e la chirurgia vascolare del SNC (soprattutto quella degli aneurismi dell’arteria comunicante anteriore) possono talvolta complicarsi con DI.
• La natura proteica del GH ne impedisce l’assorbimento per via orale e ne rende necessaria la somministrazione per via sottocutanea.
• La possibile associazione del difetto di secrezione di GnRH con il difetto olfattivo è da ricondurre alla comune origine embrionaria dei neuroni GnRH-secernenti e dei neuroni olfattivi e alla possibile implicazione di geni importanti per lo sviluppo e/o la migrazione di queste due popolazioni neuronali.
• Ad esempio, nel CHH l’utero sarà di aspetto pre-pubere, cioè di piccole dimensioni e privo della rima endometriale.
• Le metastasi ipofisarie, in generale alquanto rare, coinvolgono preferibilmente l’ipofisi posteriore e il peduncolo ipofisario, più raramente l’ipofisi anteriore.

Inoltre, rispetto a donne sane di pari età, le pazienti affette da CHH hanno significativa riduzione del volume medio delle ovaie e del numero di follicoli antrali. Tuttavia, si rammenta come queste due caratteristiche non siano da considerarsi un fattore prognostico di scarsa fertilità, dal momento che entrambe rispondono bene alla terapia con gonadotropine (2). L’ipogonadismo centrale o ipogonadotropo (hypogonadotropic hypogonadism, HH) è una condizione caratterizzata da specifici segni e sintomi clinici dovuti a ridotta produzione gonadica di steroidi sessuali (testosterone nel maschio ed estrogeni nella femmina) secondaria a un difetto di stimolazione gonadica da parte di ipotalamo e/o ipofisi (1).

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Assicurare un adeguato apporto d’acqua è ovviamente un punto fermo nella terapia del DI nefrogenico. Nel complesso, questi eventi diminuiscono la clearance dell’acqua libera indipendentemente dall’azione di AVP, riducendo così la poliuria (3). Un’attenzione particolare deve essere posta nei pazienti in terapia con sali di litio in cui si propone la terapia con tiazidici, poichè la riduzione della volemia, aumentando il riassorbimento prossimale tubulare, può determinare un aumento delle concentrazioni di litio a livelli potenzialmente tossici. Nasce da questa indeterminatezza del test per le forme parziali di DI la necessità di individuare nuove strategie diagnostiche.

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Tuttavia, il quadro clinico risulta spesso sfumato (astenia e ridotta performance fisica) e può precipitare in caso di stress intercorrenti. A differenza del morbo di Addison, manca l’iperpigmentazione cutanea e la funzione mineralcorticoide è preservata (quindi non c’è iperkaliemia) (2). Diabete insipido (DI) centrale e DI nefrogenico condividono la sindrome poliurico/polidipsica con urine ipotoniche quale cardine del quadro clinico, fatte salve alcune rare eccezioni in cui questa classica sintomatologia può risultare sfumata o assente per un danno primitivo o secondario del centro ipotalamico della sete.

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Il trattamento con GH dei pazienti diabetici può richiedere un adeguamento del trattamento ipoglicemizzante in corso. Per quanto riguarda tutti i fattori di rischio citati, i target terapeutici sono gli stessi della popolazione generale, in relazione a sesso ed età. La terapia con GH in pazienti con GH a esordio in età pediatrica (cGHD) consente il raggiungimento di una altezza normale, sebbene circa 1 deviazione standard sotto la media della popolazione generale (8,9).